lunes, 5 de octubre de 2015

GLUCOSIDOS CIANOGENICOS


INTRODUCCION:

El cianuro de hidrogeno es un gas incoloro ligero y amargo que posee olor a almendra, debido a los benzaldehídos que posee. Estos compuestos son derivados del ácido cianhídrico.
FIGURA 1: ESTRUCTURA GLICOSIDO CIANOGENICO
Fuente: UNAL, 2015
Estos compuestos liberan ácido cianhídrico(HCN) o cianuro de hidrogeno cuando son hidrolizados
 (Díaz, 2009)
En la planta, el glucosido se encuentra en la epidermis foliar y la enzima en el mesofilo
(Parada, 2015)
FIGURA 1: PARTES QUE COMPONEN LA PLANTA
 
Fuente: Parada, 2015
Las especies más susceptibles son: equinos, bovinos y ovinos.
(Jurado, 2011)
1.     FUENTE:
Los glucósidos cianógenos se encuentran en: bambú (Arundinaria spp.), soya (Glycine max) y yuca (LINAMARINA).
(Valle Vega et al., 2000)
También se pueden encontrar en semillas de frutos como: manzanas, almendras (Prunus amigdalus) (AMIGDALINA), duraznos, ciruelas, cerezas.
Otros alimentos que lo contienen son: arvejas, pastos y maíz, trébol, loto de prados y otros.
(Plumlee, 2004) 
La amigdalina fue el primer glucósido cianógeno descubierto y se aisló en 1830, la aglicona es la más útil dentro de la toxicologia
(Valle Vega et al., 2000)
TABLA 1: PLANTAS ACUMULADORAS DE GLICOSIDOS CIANOGENICOS

Nombre científico
Nombre común
Sambucus canadiense, S. nigra
Sauco, saúco
Tanaecium exitosum
Mataganado, bejuco blanco
Manihot esculenta
Yuca agria, yuca blanca
Lotus spp
Trébol pata de pájaro, trébol de cuernos
Mascagnia concinna
Mindaca, mataganado
Phaseolus lunatus
Frijol lima
Trifolium repens
Trébol blanco
Linum usitatissimum
Lino, linaza
Cynodon dactylon
Pasto argentina, pasto bermuda
Digitaria sanguinalis
Guardarrocio, pata de gallina
Sorghum bicolor
Sorgo forrajero
Sorghum halepense
Pasto Jhonson
Prunnus spp
Cerezo, manzanillo, durazno criollo
Fuente: UNAL, 2015

FIGURA 2: HCN DE PLANTAS
Fuente: Hernández, 2008

 Fuente: Valle Vega et al., 2000
2. TOXICOCINETICA:
Absorción: Via dermica, respiratoria y digestiva
Distribución: Es rápida y uniforme, se encuentra en todos los tejidos pero especialmente en hígado, pulmones, sangre y cerebro
Metabolismo: Hígado. Posee 3 vias metabólicas.
·         Enzima rodenasa: conversión del 80% del cianuro a tiocianato con presencia del tiosulfato
·         Hidroxicobalamina a cianocobalamina
·         Unión a cisteína: producción de 2-imino 4-tiazolicarboxilico
Excreción: Pequeñas cantidades por riñon y sudor, de forma directa la via pulmonar
(Alarico, 2008)
3. TOXICODINAMIA:
El cianuro se combina con el hierro en la citocromo oxidasa celular para evitar la transferencia de electrones terminal y bloquea la respiración celular para que la oxihemoglobina no pueda liberar oxígeno para el transporte de electrones en el sistema citocromo. El cianuro deprime la mayoría de las funciones hemodinámicas y metabólicas, que conduce a acumulaciones de ácido orgánico. Por lo tanto, los eritrocitos pueden acumular oxígeno como oxihemoglobina e incluso convertirse en sobresaturada de modo que la sangre tome color de cereza rojo brillante, pero no puede enviar el oxígeno a los tejidos. La hemoglobina en esta situación es más de 99% saturada con oxígeno, pero el oxígeno no se pasa a las células, se presenta una hipoxia histotoxica que conlleva a una falla respiratoria celular que afectan principalmente a miocardio y cerebro
(Plumlee, 2004)

4. TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO:
·         Una alta relación de nitrógeno a fósforo en favores del suelo aumentan la formación de glucósidos cianogénicos.
·         Se almacenan en diferentes compartimentos de la planta y en enzimas metabolizadoras.
·         Problemas ambientales como la sequía, las heladas o marchitamiento pueden causar glucósidos cianogénicos, debido a que es mayor la posibilidad que se de el contacto glucosido-enzima.
·         Insectos como las orugas rápidamente excretan glucósidos cianogénicos en el forraje.
(Plumlee, 2004)
El cianuro en concentraciones de 50 ppm en forraje son sospechosas, cuando hay mas de 200 ppm se consideran que se administra dosis de 2 mg de cianuro de hidrógeno / kg de PC y produce signos clínicos.
(Plumlee, 2004)
 DL50 del HCN, administrado oralmente, es 0,5 - 3,5 mg/kg.
(Valle Vega et al., 2000)
En estudios realizados se encontró que la planta conocida como cansaviejo o mindaca (Mascagnia concinna) posee más de 40 mg de HCN por 100 gr de planta, lo que se considera como altamente toxico.
(ICA, 2005)

FIGURA 5: PLANTA CANSAVIEJO (MASCAGNIA CONCINNA)

Fuente: Hernández, 2008 
El glucosido no es toxico, el que presenta la toxicidad el el CN generado por la hidrolisis enzimatica, que actua en la citocromo oxidasa, es decir, es un potente inhibidor de la cadena respiratorio.
(Valle Vega et al., 2000) 
Los sorgos se consideran los principales causantes de la toxicidad en rumiantes. Son utilizados por su alto rendimiento de MS, rápido rebrote, eficiente uso de H2O y de N.
(Bretschneider et al., 2008) 
El HCN se libera por la interaccion entre el glucosido cianogenico y la enxima hidrolitica B-glucosidasa, estos dos componentes se encuentran en compartimentos diferentes de la planta, para que se de la comunicación entre estas debe darse la ruptura de las células que componen la planta.
(Bretschneider et al., 2008)
Los microorganismos ruminales también forman HCN a partir de los glucosidos cianogenicos de las plantas que consumen, esta especie tiene la capacidad de transformar ese HCN en tiocianato que es mas fácilmente excretable.
(Bretschneider et al., 2008)
5. SIGNOS CLINICOS:
•          AGUDA: Confusion mental, dolor al respirar, paralisis muscular, disnea.
•          CRONICA: Neuropatia ataxica (atrofia optica, ataxia, desordenes mentales) o ambliopía (atrofia del nervio óptico que conduce a ceguera).
(Hernández, 2008)

Los síntomas se desarrollan de 10 a 60 minutos, los principales son: hiperventilación, disminución de la presión arterial, convulsiones inducidas por hipoxemia, coma, shock, insuficiencia respiratoria y muerte.
(Plumlee, 2004)
La muerte se produce por asfixia y se da entre 30 minutos a 4 horas después del consumo, la diferencia con los nitritos es que la muerte en este caso se produce varias horas después.
(Bretschneider et al., 2008) 
Los signos clínicos se presentan de 15 minutos a 2 horas después del consumo.
(Parada, 2015) 
6. PATOLOGIA CLINICA:
MÉTODO DE LA CIANOMETAHEMOGLOBINA
Al contacto con el reactivo de Drabkin, la hemoglobina se oxida y se transforma en metahemoglobina, que posteriormente, también por oxidación, va a generar la cianometahemoglobina que es directamente proporcional a la concentración de hemoglobina en la sangre.
MATERIALES
·         Sangre completa.
·         Reactivo de Drabkin.
·         Micropipeteador.
·         Espectrofotómetro.
FÓRMULA
(Absorbancia muestra/Absorbancia patrón) x Concentración patrón = Hb. g/dl
(Arcila, 2008) 
7. LESIONES:
No hay lesiones específicas para la intoxicación por cianuro debido a la rapidez de la muerte.
·         La sangre es de color rojo cereza brillante inmediatamente después de la muerte, a medida que aumenta el tiempo postmortem, este color se oscurece en las próximas 2 a 6 horas, dependiendo de la temperatura ambiental.
·         Hemorragias petequiales inducidas porl estrés en abomaso, subendocardio y subepicardio.
·         Tejidos y membranas mucosas característica brillante color rojo cereza.
(Plumlee, 2003) 
8. DIAGNOSTICO:
·         Basado en la anamnesis.
·         Signos clínicos y pruebas de consumo de plantas.
·      Analizar las plantas para mirar el contenido de cianuro. Más de 200 ppm de cianuro producen intoxicación de forma aguda.
(Plumlee, 2004)
Para poder eliminar el toxico se debe fraccionar el alimento, precocer a temperatura de 50ºC por 1 hora, esto autoloberara el HCN.
(Bretschneider et al., 2008)
9. TRATAMIENTO:
·         El tratamiento óptimo es administración rápida de nitrito de sodio al 20%, 10 a 20 mg / kg o azul de metileno 1% a 4%, de 2 a 3 g / 500 libras de peso corporal. El propósito de este tratamiento es crear metahemoglobina, que elimina el cianuro de la citocromo oxidasa a partir cianometahemoglobina.
·         Sistema de detoxificacion natural
·         Vitamina B12
(Plumlee, 2004)
      10. PRONÓSTICO:
Reservado a desfavorable.
(Plumlee, 2004) 
      11. PREVENCION Y CONTROL:
Los animales no deben tener contacto con las plantas y las frutas que puede contener los glucósidos tóxicos. Durante las condiciones de crecimiento el forraje debe ser analizado antes de permitir que los animales pastoreen.
(Plumlee, 2004)

12.  BIBLIOGRAFIA:
Enlace articulo: http://es.slideshare.net/Denis2294/glucosidos-cianogenicos-trabajo-escrito-53856118
Enlace presentacion: http://es.slideshare.net/Denis2294/exposicion-glucosidos-cianogenicos
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